Ηλικιακή εκφύλιση ώχρας κηλίδας

Γράφει ο Ανδρόνικος Χρυσανθόπουλος,
BSc Οπτικός – Οπτομέτρης

Η ηλικιακή εκφύλιση ωχράς κηλίδας (Η.Ε.Ω.) είναι μια χρόνια, προοδευτική πάθηση, τα αποτελέσματα της οποίας δεν μπορούν να αναστραφούν.

Η ηλικιακή εκφύλιση ωχράς κηλίδας (Η.Ε.Ω.) είναι μια χρόνια, προοδευτική πάθηση, τα αποτελέσματα της οποίας δεν μπορούν να αναστραφούν. Στις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής (Η.Π.Α.) υπολογίζεται πως 2.000.000 άτομα έχουν προχωρημένη μορφή Η.Ε.Ω. και άλλα 8.000.000 έχουν τουλάχιστον κάποια ηπιότερη μορφή [2,6]. Τα ακριβή αίτια πίσω από την εξέλιξη της πάθησης δεν είναι γνωστά, ωστόσο, θεωρείται πως το σημαντικότερο είναι η ηλικία, με το πλήθος των περιστατικών να καταγράφεται σε ηλικιωμένους, ενώ, σπάνια εντοπίζεται σε ηλικίες κάτω των 50 ετών. Άλλοι παράγοντες κινδύνου αποτελούν το κάπνισμα (με τους καπνιστές και τους πρώην καπνιστές να έχουν 4.5 και 1.5 φορές αντίστοιχα αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης υγρής Η.Ε.Ω. σε σχέση με μη καπνιστές) [5], η διατροφή, η υπερβολική έκθεση στην ηλιακή ακτινοβολία, το ανοιχτό χρώμα ματιών, κ.α.
Η Η.Ε.Ω. χωρίζεται σε δύο μορφές, την ξηρή και την υγρή ηλικιακή εκφύλιση. Η πρώτη εντοπίζεται στη πλειονότητα των περιστατικών (80% – 85% όλων των περιστατικών) [2,10,13] με ιδιαίτερο χαρακτηριστικό τη παρουσία
drusen, ενώ, η δεύτερη σπανιότερα (15% – 20%) [2,10,13] και μπορεί να έχει σημαντική και ταχεία επίδραση στην όραση. Βέβαια, ένα ποσοστό τάξεως 10% – 15% των ξηρών μορφών εξελίσσονται σε υγρή [2].
Υπολογίζεται πως 196.000.000 άτομα το 2020 υπολογίζεται πως έχουν Η.Ε.Ω. ενώ αυτός ο αριθμός αναμένεται να εκτοξευθεί στα 288.000.000 μέχρι το 2040 εξαιτίας της αύξησης του προσδόκιμου και του τρόπου ζωής και της διατροφής [1,2,5,7]. Συνεπώς, επειδή η ηλιακή εκφύλιση είναι μια μη αναστρέψιμη παθολογία, η πρόληψη και η τακτική παρακολούθηση αποτελούν σημαντικά μέτρα προστασίας. Σε κάθε περίπτωση απώλειας τμήματος της όρασης ωστόσο, η σωστή παραπομπή σε ειδικό χαμηλής όρασης αποτελεί εξαιρετικά σημαντική συμβολή για τη καλύτερη δυνατή εξυπηρέτηση του ατόμου στη καθημερινότητα του.

Ανατομία

Ο Αμφιβληστροειδής είναι ένας λεπτός χιτώνας που επικάθεται στη μεμβράνη του Bruch και εκτείνεται από τη κεφαλή του οπτικού νεύρου έως τη πριονωτή περιφέρεια [19]. Σε ευρύτερο πλαίσιο ο αμφιβληστροειδής χωρίζεται σε δύο στοιβάδες, το μελάγχρου επιθήλιο (Μ.Ε.) και τον ιδίως αμφιβληστροειδή, ενώ, η αγγείωση του πραγματοποιείται μέσω της κεντρικής αμφιβληστροειδικής αρτηρίας κατά 2/3 και κατά 1/3 από τα χοριοειδικά αγγεία [19]. Ο ιδίως αμφιβληστροειδής είναι η νευροευαίσθητη στοιβάδα και εντοπίζεται μεταξύ του Μ.Ε. και του υαλώδους σώματος. Το Μ.Ε. είναι μια στοιβάδα κυττάρων πάνω στη μεμβράνη του Bruch, τα κύτταρα του περιέχουν ατρακτοειδή κιστίδια χρωστικής που απορροφούν σε σημαντικό βαθμό την ακτινοβολία μήκους κύματος μεταξύ 400 nm – 800 nm, περιορίζοντας με αυτό το τρόπο την ανάκλαση και το σκεδασμό εντός του οφθαλμού[17]. Το Μ.Ε. αρχίζει να αποκτά μελάγχρωση κατά την 6η εβδομάδα κύησης και φαίνεται να ολοκληρώνεται μέσα σε διάστημα 3ων μηνών [17].
Η ωχρά είναι μια κυκλική μικρή περιοχή του αμφιβληστροειδούς, διαμέτρου 5-6
mm που εντοπίζεται κροταφικά της οπτικής θηλής εντός των κροταφικών τόξων και εξυπηρετεί τις κεντρικές 20ο του οπτικού πεδίου [17,19]. Στο κεντρικό βοθρίο περιέχει το σύνολο των κωνίων, ενώ, σταδιακά προς τη περιφέρεια της εντοπίζονται σε μεγαλύτερο αριθμό τα ραβδία. κατά την γέννηση η ωχρά δεν είναι ακόμα πλήρως διαμορφωμένη – αναπτυγμένη, με τη πλήρη ανάπτυξη της να γίνεται στους πρώτους 3-4 μήνες όταν και το μωρό αρχίζει πλέον και προσηλώνει [17].

Ηλικιακή εκφύλιση ώχρας κηλίδας

Η ηλικιακή εκφύλιση ωχράς κηλίδας είναι μια συχνή, μη αναστρέψιμη, χρόνια και προοδευτική πάθηση η οποία επηρεάζει στη πλειονότητα των περιστατικών άτομα μεγαλύτερης ηλικίας και έχει ως αποτέλεσμα απώλεια του κεντρικού οπτικού πεδίου. Συνήθως, οι αλλοιώσεις που προκαλούνται είναι ήπιες με αποτέλεσμα τα άτομα να διατηρούν κομμάτι της όρασης τους για ανάγνωση και βασικές δουλειές στη καθημερινότητα τους. Η Η.Ε.Ω. αποτελεί βασικό παράγοντα απώλειας του κεντρικού οπτικού πεδίου στον ανεπτυγμένο κόσμο, επηρεάζοντας το 10% των ατόμων ηλικίας άνω των 60 ετών [6] και 25% των ατόμων ηλικίας άνω των 75 ετών [6], με την εκδήλωση της να είναι συχνότερη στους καυκάσιους. Στις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής (Η.Π.Α.) υπολογίζεται πως 2.000.000 άτομα έχουν προχωρημένη μορφή Η.Ε.Ω. και άλλα 8.000.000 [2,6] έχουν τουλάχιστον κάποια ηπιότερη μορφή, με το άμεσο κόστος το 2008 στο σύστημα υγείας στη βόρεια Αμερική εξαιτίας της Η.Ε.Ω. να υπολογίζεται πάνω από τα 250 δις δολάρια [2]. Η Η.Ε.Ω. είναι μια πάθηση που και οι δύο οφθαλμοί τείνουν να παρουσιάζουν αντίστοιχη εικόνα, βασικός παράγοντας για τη ανάπτυξη της πάθησης είναι η ηλικία, με διάφορες αιτίες να συγκαταλέγονται, χωρίς όμως να έχουμε ξεκάθαρη εικόνα για το αίτιο από το οποίο προκύπτει. Γενικότερα, χωρίζεται σε δύο ευρύτερες κατηγορίες την ξηρού τύπου και του υγρού τύπου, με το διαχωρισμό τους να γίνεται με βάση τα κλινικά σημεία που παρουσιάζει η κάθε μια.
Η ξηρή ηλικιακή εκφύλιση ωχράς κηλίδας είναι η συχνότερη και ταυτόχρονα η ηπιότερη μορφή εκ των δύο. Υπολογίζεται πως η ξηρή Η.Ε.Ω. αποτελεί το 80% – 85% όλων των περιστατικών, με το υπόλοιπο 15% – 20% να συμπληρώνει η υγρή μορφή [2,10,13]. Η υγρή μορφή οφείλεται για το 80% των περιστατικών που οδηγήθηκαν σε σημαντική απώλεια της όρασης [2]. Βασικό σημείο στο διαχωρισμό της μιας μορφής από την άλλη είναι η παρουσία η χοριοειδικής νεοαγγείωσης, δηλαδή, νέων παθολογικών αγγείων που προέρχονται από τον χοριοειδή και επεκτείνονται πάνω από τη μεμβράνη του
Bruch προς τον αμφιβληστροειδή. Αυτά τα αγγεία που αναπτύσσονται και χαρακτηρίζουν την υγρού τύπου εκφύλιση της ωχράς κηλίδας μπορεί να οδηγήσουν σε διαρροή αίματος ή υγρού με αποτέλεσμα την ταχεία μη αναστρέψιμη απώλεια της κεντρικής όρασης. Στου υγρού τύπου εκφύλισης της ωχράς μπορεί να παρατηρηθεί κεντρικό ή παράκεντρο σκότωμα.
Από την άλλη η ξηρή εκφύλιση ωχράς κηλίδας παρουσιάζει συγκεκριμένες αλλαγές στην ωχρά, με συνηθέστερη τη παρουσία κίτρινων αλλοιώσεων γνωστά ως
drusen. Η παρουσία τους ενδεχομένως να αποτελεί πρώιμο σημάδι της ξηρής μορφής με τους ασθενείς να είναι συχνά ασυμπτωματικοί. Το μέγεθος και ο αριθμός των Drusen συμβάλλουν στο ρίσκο για εξέλιξη της πάθησης. Τα Drusen κατηγοριοποιούνται με βάση το μέγεθος και το αν είναι σκληρά (τα σκληρά έχουν καθαρά οριοθετημένες άκρες, είναι μικρά σε μέγεθος και δεν σχετίζονται με την ηλικία με αποτέλεσμα να μην έχουν αυξημένο κίνδυνο για υγρή εκφύλιση) [2,9] ή μαλακά (τα μαλακά δεν έχουν οριοθετημένες άκρες, ενώ, μελέτες έχουν δείξει πως τα μεγάλα μαλακά drusen σχετίζονται με την ηλικία και έχουν υψηλότερο ρίσκο για προχωρημένη μορφή εκφύλισης και νεοαγγείωσης) [2,4,9]. Σύμφωνα με το μέγεθος τα drusen μπορεί να καταγραφούν ως μικρά, μεσαία ή μεγάλα. Συγκεκριμένα, μικρά θεωρούνται αν η διάμετρος τους δεν ξεπερνάει τα 63 mm, μεσαία αν η διάμετρος είναι μεταξύ 63 mm – 124 mm και μεγάλα αν ξεπερνάνε τα 125 mm[2]. Περαιτέρω, σημαντικό κλινικό στοιχείο αποτελεί επίσης ο αριθμός τον drusen συναρτήσει του μεγέθους [6]. Ειδικότερα, αν παρατηρούνται 0 – 5 drusen σε αριθμό με διάμετρο μικρότερη των 65 mm τότε το πιθανότερο να μην παρατηρούμε Η.Ε.Ω. αλλά αποτέλεσμα της ηλικίας. Αν παρατηρούνται πολλαπλά μικρά ή μερικά μεσαία μπορεί να αποτελεί καμπανάκι κινδύνου για την έναρξη της πάθησης. Σε περίπτωση που παρατηρούνται πολλαπλά μεσαία ή ένα μεγάλο τότε ενδεχομένως να βρισκόμαστε σε κάποιο ενδιάμεσο στάδιο της παθολογίας, ενώ, αν παρατηρείται ατροφία ή χοριοειδική νεοαγγείωση τότε η νόσος έχει προχωρήσει σε σημαντικό βαθμό [6]. Τέλος, σημαντικό στατιστικό αποτελεί πως άτομα άνω των 55 ετών με λίγα drusen έχουν 0.4% πιθανότητα [4] να αναπτύξουν προχωρημένου τύπου Η.Ε.Ω. μέσα στην επόμενη πενταετία, ενώ, υπάρχει πιθανότητα 10% – 15% πως οποιαδήποτε μορφή ξηρής εκφύλισης ωχράς κηλίδας να εξελιχθεί σε υγρού τύπο εκφύλισης [2].

Παράγοντες κινδύνου

Τα ρίσκα που μπορεί να οφείλονται για την ανάπτυξη της Η.Ε.Ω. ποικίλουν με αποτέλεσμα η ίδια η νόσος να θεωρείται μια πολυπαραγοντική πάθηση. Ωστόσο, βασικότερο αίτιο για την ανάπτυξη της θεωρείται η προχωρημένη ηλικία, μεταξύ, 45 – 85 ετών ο επιπολασμός γενικά της Η.Ε.Ω., της αρχικής μορφής της Η.Ε.Ω. και της προχωρημένης μορφής ήταν αντίστοιχα 8.7% , 8% και 0.4% [7]. Με το σημαντικότερο ποσοστό να παρατηρείται σε ηλικίες άνω των 85 ετών. Συγκεκριμένα, έρευνες έχουν δείξει πως σε ηλικίες 55 – 59 ετών παρατηρείται ήπια μορφή Η.Ε.Ω. σε ποσοστό της τάξεως του 3.5% και φτάνει το 17.6% σε ηλικίες άνω των 85, ενώ, αντίστοιχα για προχωρημένη μορφή 0.1% και 9.8% [4].
Περαιτέρω, ένας ακόμη παράγοντας φαίνεται να είναι η φυλή. Ειδικότερα, οι καυκάσιοι έχουν αυξημένη πιθανότητα (5.4%) να αναπτύξουν Η.Ε.Ω. σε σχέση με τους Ασιάτες (4.6%), τους ισπανόφωνους (4.2%) και τους Αφρικανούς και Άφρο – Αμερικανούς (2.4%) [4]. Ωστόσο, η προχωρημένη μορφή Η.Ε.Ω. φαίνεται να είναι αντίστοιχη σε καυκάσιους και Ασιάτες [3]. Ακόμα, υπάρχουν και κάποιοι μεταβλητοί παράγοντες όπως το κάπνισμα, η διατροφή και το σωματικό βάρος, οι οποίοι μπορούν να συμβάλλουν στην εξέλιξη της παθολογίας. Συγκεκριμένα, το κάπνισμα φαίνεται να αποτελεί ένα πολύ σημαντικό παράγοντα με τους καπνιστές που καπνίζουν για πάνω από 40 χρόνια να έχουν 2 έως 4 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν Η.Ε.Ω. σε σχέση με τους μη καπνιστές ίδιας ηλικίας [6], ενώ, άλλες μελέτες έχουν δείξει πως οι καπνιστές και οι πρώην καπνιστές έχουν 4.5 και 1.5 φορές αντίστοιχα, αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης νεο – αγγειακής Η.Ε.Ω. σε σχέση με μη καπνιστές [5]. Επίσης, ο έλεγχος της διατροφής αποτελεί έναν ακόμα από τους λίγους παράγοντες που μπορούν να μεταβληθούν για να καθυστερήσουν την εξέλιξη της εκφύλισης. Η μεσογειακή διατροφή έχει ως αποτέλεσμα να υπάρχει μείωση 26% στη πιθανότητα η Η.Ε.Ω. σε αρχικά στάδια να εξελιχθεί σε νεο – αγγειακή ή προχωρημένη ξηρή [5]. Μικρή αλλά στατιστικά σημαντική σχέση μεταξύ υγρής μορφής και υπέρτασης έχει καταγραφεί, όχι όμως τόσο για τη ξηρή. Η μείωση της συστολικής πίεσης κάτω από 160
mm Ηg και της διαστολικής κάτω από 100 mm Ηg μπορεί να μειώσει το ρίσκο για υγρή εκφύλιση [3].
Όσο αφορά το φύλο δεν υπάρχουν σαφή δεδομένα που να δείχνουν πως υπάρχει αυξημένη πιθανότητα ανάπτυξης μεταξύ ανδρών και γυναικών. Άλλοι παράγοντες που μπορεί να επηρεάζουν είναι το ανοιχτό χρώμα ματιών, παθολογίες της καρδιάς και των αγγείων, η ηλικιακή ακτινοβολία, κ.α.

Χαμηλή όραση και άλλα στοιχεία

Χαμηλή όραση είναι μια κατάσταση μειωμένης οπτικής ικανότητας η οποία ακόμη και με τη καλύτερη δυνατή διαθλαστική διόρθωση καταλήγει πάντα σε μειωμένη οπτική απόδοση.
Η πλειοψηφία των ατόμων με χαμηλή όραση (Χ.Ο.) διατηρούν την επιθυμία να χρησιμοποιήσουν την όποια υπολειπόμενη όραση για τις καθημερινές ανάγκες τους. Τα βοηθήματα χαμηλής όρασης είναι συσκευές σχεδιασμένες για να βοηθήσουν το άτομο στη καθημερινότητα του. Η πρόσβαση σε βοηθήματα χαμηλής όρασης είναι κρίσιμη για τους ασθενείς με σημαντική απώλεια όρασης για τη καλύτερη δυνατή συνέχιση της ζωής τους.
Η ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς είναι μια εκφυλιστική πάθηση του αμφιβληστροειδούς με την σοβαρή μορφή της να επηρεάζει 1-3% όσων έχουν κάποιο τύπο της [5]. Η Η.Ε.Ω οφείλεται για το 8.7% οπτικής αναπηρίας παγκοσμίως και είναι από τις συχνότερες αιτίες οπτικής αναπηρίας στον ανεπτυγμένο κόσμο [5]. Μάλιστα, 196.000.000 άτομα το 2020 υπολογίζεται πως έχουν Η.Ε.Ω. ενώ αυτός ο αριθμός αναμένεται να εκτοξευθεί στα 288.000.000 μέχρι το 2040 εξαιτίας της αύξησης του προσδόκιμου ζωής [1,5,7]. Το 2020 η Η.Ε.Ω. οφειλόταν για το 5.4% (1.800.000) των αιτιών οπτικής αναπηρίας ανάμεσα σε πλήθος 33.600.000 οπτικά ανάπηρων ενηλίκων παγκοσμίως άνω των 50 ετών, αποτελώντας τη 4η κυριότερη αιτία απώλειας της όρασης παγκοσμίως [1].

Σύνοψη

Η ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς είναι μια εκφυλιστική πάθηση του αμφιβληστροειδούς με την σοβαρή μορφή της να επηρεάζει 1-3% όσων έχουν κάποιο τύπο της, οφείλεται για το 8.7% οπτικής αναπηρίας παγκοσμίως και είναι από τις συχνότερες αιτίες οπτικής αναπηρίας στον ανεπτυγμένο κόσμο [5,7]. Η ηλικία αποτελεί το βασικό παράγοντα κινδύνου, καθώς, η γήρανση και η ατροφική εκφύλιση των κυττάρων του μ.ε. οδηγεί στη βαθμιαία σύστοιχη εκφύλιση των έξω τμημάτων των φωτουποδοχέων αποτελώντας το έναυσμα ενός προγενετικού μηχανισμού ο οποίος εξελίσσεται σταδιακά οδηγώντας στην εμφάνιση και επιδείνωση της πάθησης [19]. Η αύξηση του προσδόκιμου ζωής υπολογίζεται πως θα οδηγήσει σε σημαντική αύξηση και των παθήσεων όπως η Η.Ε.Ω.
Από άποψη γεωγραφικής κατανομής μέχρι το 2040 υπολογίζεται πως ο αριθμός των ατόμων που επηρεάζονται από Η.Ε.Ω θα είναι υψηλότερος στην
Aσία με 113.000.000, στη συνέχεια στην Ευρώπη 69.000.000, στην Αφρική 39.000.000, στην Λατινική Αμερική και καραϊβική 39.000.000, στη βόρεια Αμερική 25.000.000 και τέλος στην Ωκεανία 2.000.000 [7].
Επειδή δεν υπάρχει διαθέσιμη θεραπεία της ηλικιακής εκφύλισης, η πρόληψη, η σωστή – τακτική παρακολούθηση και η ρύθμιση παραγόντων που μπορεί να βοηθήσουν στην εξέλιξη της πάθησης, είναι αναγκαίοι. Σε περίπτωση που η παθολογία προχωρήσει με αποτέλεσμα την απώλεια τμήματος ή σημαντικού βαθμού της κεντρικής όρασης, τότε η σωστή παραπομπή σε ειδικούς χαμηλής όρασης ή σε φορείς που θα βοηθήσουν στην όσο το δυνατόν ευκολότερη κοινωνική ένταξη, στην υποστήριξη και στην ανεξαρτητοποίηση του ατόμου, είναι παραπάνω από σημαντικά.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Ruan, Y.; Jiang, S.; Gericke, A. Age-Related Macular Degeneration: Role of Oxidative Stress and Blood Vessels. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 1296. https://doi.org/10.3390/ijms22031296. 2. Catherine J. Thomas, Rukhsana G. Mirza, Manjot K. Gill, Age-Related Macular Degeneration, Medical Clinics of North America,Volume 105, Issue 3,2021,Pages 473-491,ISSN 0025-7125, ISBN 9780323813099,https://doi.org/10.1016/j.mcna.2021.01.003. 3. Singh N, Srinivasan S, Muralidharan V, Roy R, V J, Raman R. Prevention of Age-Related Macular Degeneration. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2017 Nov-Dec;6(6):520-526. doi: 10.22608/APO.2017416. PMID: 29204995. 4. Heesterbeek TJ, Lores-Motta L, Hoyng CB, Lechanteur YTE & den Hollander AI. Risk factors for progression of age-related macular degeneration. Ophthalmic Physiol Opt 2020; 40: 140–170. https://doi.org/10.1111/opo.12675. 5. Pugazhendhi, A.; Hubbell, M.; Jairam, P.; Ambati, B. Neovascular Macular Degeneration: A Review of Etiology, Risk Factors, and Recent Advances in Research and Therapy. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 1170. https://doi.org/10.3390/ijms22031170. 6. Al-Zamil WM, Yassin SA. Recent developments in age-related macular degeneration: a review. Clin Interv Aging. 2017 Aug 22;12:1313-1330. doi: 10.2147/CIA.S143508. PMID: 28860733; PMCID: PMC5573066. 7. Jonas JB, Cheung CMG, Panda-Jonas S. Updates on the Epidemiology of Age-Related Macular Degeneration. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2017 Nov-Dec;6(6):493-497. doi: 10.22608/APO.2017251. Epub 2017 Sep 14. PMID: 28906084. 8. GBD 2019 Blindness and Vision Impairment Collaborators; Vision Loss Expert Group of the Global Burden of Disease Study. Causes of blindness and vision impairment in 2020 and trends over 30 years, and prevalence of avoidable blindness in relation to VISION 2020: the Right to Sight: an analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet Glob Health. 2021 Feb;9(2):e144-e160. doi: 10.1016/S2214-109X(20)30489-7. Epub 2020 Dec 1. Erratum in: Lancet Glob Health. 2021 Apr;9(4):e408. PMID: 33275949; PMCID: PMC7820391. 9. Romanian Journal of Ophthalmology, Volume 59, Issue 2, April-June 2015. pp:74-77. 10. Modenese, A., Gobba, F. Macular degeneration and occupational risk factors: a systematic review. Int Arch Occup Environ Health 92, 1–11 (2019). https://doi.org/10.1007/s00420-018-1355-y. 11. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/blindness-and-visual-impairment. 12. https://www.light-for-the-world.org/our-work/eye-sight/saving-eyesight/. 13. https://www.cdc.gov/visionhealth/basics/ced/index.html. 14. https://preventblindness.org/. 15. Timothy L. Jackson (επιστημονική επιμέλεια), Ευαγγελία Παπαβασιλείου, Νικόλαος Γεωργακαράκος (επιμέλεια ελληνικής έκδοσης), ΕΓΧΕΙΡΙΔΙΟ ΟΦΘΑΛΜΟΛΟΓΙΑΣ MOORFIELDS, UNIVERSITY STUDIO PRESS, 2019, ISBN: 978-960-12-2457-2, 16. Antony Pane, Peter Simcock, ΠΡΑΚΤΙΚΗ ΟΦΘΑΛΜΟΛΟΓΙΑ – ΟΔΗΓΟΣ ΕΠΙΒΙΩΣΗΣ ΓΙΑ ΙΑΤΡΟΥΣ ΚΑΙ ΟΠΤΟΜΕΤΡΕΣ, ΕΚΔΟΣΕΙΣ GOTSIS, Σεπτέμβριος 2011, ISBN: 978-960-9427-10-4. 17. DAVID J. SPALTON, ROGER A. HITCHINGS, PAUL A. HUNTER & JAMES C H TAN (associate editor),Σωτήρης Π. Γαρταγάνης (επιμέλεια ελληνικής έκδοσης) ΑΤΛΑΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΟΦΘΑΛΜΟΛΟΓΙΑΣ ΤΡΙΤΗ ΕΚΔΟΣΗ, ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΕΣ ΕΚΔΟΣΕΙΣ ΠΑΡΙΣΙΑΝΟΥ, 2009, ISBN: 978-960-394-594-9. 18. Christopher J. Rapuano, Adam T. Gerstenblith, Michael P Rabinowitz, Behin I. Barahimi, Mark A. Friedberg, Christopher M. Fecarotta, ΕΓΧΕΙΡΙΔΙΟ ΟΦΘΑΛΜΟΥ WILLS 6η έκδοση, ΚΩΝΣΤΑΝΤΑΡΑΣ ΙΑΤΡΙΚΕΣ ΕΚΔΟΣΕΙΣ, 2016, ISBN: 978 – 960 – 583 – 086 – 1. 19. ΜΕΛΗ ΔΕΠ Α’ ΟΦΘΑΛΜΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΕΚΠΑ, οφθαλμολογία, εκδόσεις Π.Χ. ΠΑΣΧΑΛΙΔΗΣ, ΚΥΠΡΟΣ 2010,Σελ. 53-65, ISBN: 978-960-489-075-0

Share with your friends